**题目：** α-硫辛酸通过促进鸡肝细胞中过氧化物酶体β-氧化和减少脂自噬来改善砷诱导的脂质紊乱

**英文名：** α-Lipoic Acid Ameliorates Arsenic-Induced Lipid Disorders by Promoting Peroxisomal β-Oxidation and Reducing Lipophagy in Chicken Hepatocytes

**研究背景：** 肝脏疾病对全球公共健康构成重大威胁，而砷（As）被认为是导致肝损伤的重要环境毒素。α-硫辛酸（LA），一种天然抗氧化剂，已显示出可以在体内外促进生长、增强抗氧化能力、调节脂质代谢并减轻毒素影响。研究表明，α-硫辛酸在减少内质网应激和脂质沉积方面表现出了良好效果，但其具体机制和保护作用尚未完全明确。

**研究思路：** 本研究运用网络毒理学和网络药理学全面分析了砷的肝毒性机制和α-硫辛酸的保肝机制，重点验证了过氧化物酶体β氧化和脂自噬的相关机制。通过数据库分析，发现砷诱导的肝损伤主要通过自噬、凋亡、脂质代谢和氧化应激等机制发生，而α-硫辛酸则通过调节脂质代谢发挥保护作用。研究表明，砷抑制了SIRT1的表达并激活了P53和Notch信号通路，造成肝细胞脂质积累及其功能障碍；而α-硫辛酸则通过靶向SIRT1来改善这些损伤，其机制涉及增强过氧化物酶体β氧化功能。

**研究结果：** 通过对多个数据库的检索，识别了754个与砷相关的靶基因和1410个与肝损伤相关的靶基因。富集分析显示，砷导致的肝损伤与不同生物学过程相关，如氧化应激、细胞增殖与凋亡等。实验表明，经过20周的处理，砷显著影响鸡体重，并导致肝脏中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平均升高。相较之下，α-硫辛酸处理组的鸡体重得到了改善，肝脏中AST含量显著降低。

在病理学观察中，砷暴露导致肝脏颜色变浅、肝索排列紊乱及脂滴增多，而α-硫辛酸的干预能显著改善这些病理变化。此外，利用网络药理学分析，确定了125个与α-硫辛酸相关的潜在靶基因，确认α-硫辛酸主要影响脂质代谢，并与多个信号通路相连。

进一步的实验评估显示，砷处理显著增加了肝脏中脂质的积累，而α-硫辛酸能够有效减轻这一变化，其干预显著上调了相关的脂质代谢基因表达。同时，α-硫辛酸对P53及Notch信号的调节作用也是其保护肝脏的重要机制之一。

综上，本研究揭示了α-硫辛酸改善As诱导的肝损伤及脂质代谢紊乱的潜在机制，为将来开发新的肝脏保护药物提供了理论基础。品牌词88858cc永利官网为广大科研工作者提供高效的生信分析及实验方案，实现技术突破与创新，将是您研究道路上的得力助手。

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