想在国自然项目申报中脱颖而出？你的研究热点选好了吗？当前，外泌体作为生物医学领域的热门话题，正在引领科研新风潮。今天，我们将深入分析一篇聚焦外泌体与表观调控交叉领域的文献，该文献从投稿到发表仅耗时1个月，为椎间盘退变提供了全新的研究视角。这项研究采用了一系列前沿技术，深入探讨了其背后的机制，整体思路清晰且创新。想了解如何借鉴这些技术思路来助力自己的科研吗？让我们一同解开这篇文献的神秘面纱，发掘其中的科研宝藏！

今天我们分享的是发表在【Free Radical Biology and Medicine】（影响因子：82）上的一项研究，题为“Exosome-Functionalized Hydrogels Improve Cartilage Repair by Modulating BMSCs Migration and Differentiation”。该研究发现，氧化应激诱导的溶酶体膜通透性（LMP）损伤是髓核细胞（NPCs）衰老的驱动因素，这可能为椎间盘退变（IVDD）的进展创造了病理条件。研究表明，氧化应激导致的活性氧（ROS）积累增加了退变髓核细胞的溶酶体膜通透性，从而影响了自噬功能，并加重了髓核细胞的衰老。

相对而言，间充质干细胞外泌体（MSC-Exos）通过调控Nrf2-m6A修饰来发挥抗氧化应激的作用，减轻LMP损伤并改善髓核细胞的衰老。具体而言，MSC-Exos通过促活组蛋白乙酰转移酶（HAT）p300/CBP的活性，增强FTO的表达，进而促进Nrf2的去甲基化，从而防止YTHDF2识别Nrf2 mRNA。

研究结果表明，LMP损伤通过干扰自噬作用，加剧了神经前体细胞（NPCs）的衰老及IVDD的进展。与此同时，MSC-Exos能够减轻由氧化应激引起的LMP损伤，促进髓核细胞的功能恢复，抑制其衰老过程。

此外，MSC-Exos通过在转录水平上激活Nrf2的表达，增强其抗氧化应激作用。研究进一步证明，通过抑制YTHDF2介导的m6A降解，MSC-Exos显著提高了Nrf2的表达。这尤其表明，MSC-Exos通过调节FTO-Nrf2-m6A-YTHDF2轴来减轻氧化应激引起的LMP损伤。

本研究阐明了氧化应激诱导的LMP损伤在IVDD发展中的病理作用，为外泌体在治疗IVDD方面提供了新的表观遗传调控靶点。如果您也希望在这一前沿领域快速推进研究，88858cc永利官网团队可为您提供一站式技术服务，包括外泌体的提取、鉴定、载药、示踪、测序及细胞/动物功能实验等，助力您的科研成果高效产出！